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SALUD INTEGRAL DE MÉXICO A.C.

MensajePublicado: Jul 28 2016    Título: SALUD INTEGRAL DE MÉXICO A.C.
AMADEUS | | Invitado

En Jalisco, el 22 de Agosto del año 1997 se constituye La Asociación Civil denominada: "Salud Integral de México A.C." Dicha Asociación tiene objetivos de tipo científico, filosóficos y culturales relacionados con la Salud.
Su objetivo como su nombre lo indica, consiste en promover la salud y el desarrollo de los seres humanos de forma integral, es decir, en los aspectos físico, emocional, mental, y espiritual, tanto en forma individual como familiar y social. En base al estudio, enseñanza, investigación y difusión de sistemas de salud. Promueve además la integración familiar así como la salud animal, vegetal y ambiental.

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MensajePublicado: Jul 28 2016    Título: EL Cáncer de Piel
AMADEUS | | Invitado

El cáncer de piel es un tipo de cáncer ligado a la exposición a los royas solares, a la irradiación ultravioleta. Es importante el conocimiento de éste tema para facilitar su diagnostico temprano y su tratamiento oportuno:

http://www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdepiel-celulasbasalesycelulasescamosas/recursosadicionales/fragmentado/prevencion-y-deteccion-temprana-del-cancer-de-piel-what-is-skin-cancer

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MensajePublicado: Jul 29 2016    Título: MÚSCULO VS GRASA
AMADEUS | | Invitado

1 KG DE MÚSCULO VS 1 KG DE GRASA

El músculo ocupa menos volumen que la grasa y es más estético que la grasa.

Es por eso que tu peso importa sí, pero es más importante que tu peso depende de masa muscular que de tejido adiposo.

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MensajePublicado: Ago 01 2016    Título: 10 CAUSAS DE MUERTE
AMADEUS | | Invitado

1.- Enfermedades del corazón
2.- Cáncer
3.- Neuropatía crónicas de la zona baja
4.- Accidente cerebral vascular.
5.- Accidentes
6.- Enfermedad de alzheimer
7.- Diabetes mellitus
8.- Influenza y neumonía
9.- Enfermedades renales. Insuficiencia renal
10.- Suicidio

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MensajePublicado: Ago 02 2016    Título: FACTORES DE RIESGO DE COMUNES Y EVITABLES.
AMADEUS | | Invitado

FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD, COMUNES Y EVITABLES:

1.- El tabaquismo.

2.- La hipertensión arterial.

3.- La obesidad.

4.- El sedentarismo.

5.- La diabetes mellitus.

6.- El colesterol de baja densidad.

7.- El exceso de consumo de sal y de sodio

8.- Exceso de grasas, sobre todo saturadas.

9.- Bebidas alcohólicas.

10.- Consumo deficiente de frutas y verduras en la dieta.

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MensajePublicado: Ago 02 2016    Título: INFLUENZA AVIAR DE ALTA PATOGENICIDAD
AMADEUS | | Invitado

Patogenicidad y Transmisión de Viruses de Influenza Aviar de Alta Patogenicidad H5N8 y H5N2
Publicado el: 30/06/2016
Autor/es: Mary J. Pantin-Jackwood, Erica Spackman, David Suarez, Darrell Kapczynski, Eric DeJesus, Mar Costa-Hurtado, Dong-Hun Lee, Kateri Bertran, David Swayne. USDA - United States Department of Agriculture.
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Resumen
Unidad de Enfermedades Exóticas y Emergentes, Laboratorio de Investigación Avícola del Sureste, Centro Estadounidense Nacional de Investigación Avícola, Departamento de Agricultura de los EEUU, Servicio de Investigación de Agricultura, 934 College, Station Road, Athens, GA 30605, USA.

A finales de 2014, un virus altamente patogénico de influenza aviar (IAAP) recombinante H5N8 clade 2.3.3.4 se esparció en Europa y Norte América con mayor recombinación con los viruses de influenza aviar de baja patogenicidad de Norte América para producir un virus IAAP H5N2. Se llevaron a cabo estudios de infectividad, transmisibilidad y patogénesis usando dos índices de aislamientos, A/gyrfalcon/WA/41088/2014 (H5N8) y A/Northern Pintail/WA/40964/2014 (H5N2), con pollos, pavos, codornices japonesas, faisanes, perdices chucas, patos de Pekín, gansos chinos y azulones.

La media de tiempo de muerte en todas las especies gallináceas fue tardía (3-9 días post exposición) en comparación con Gansos/Raza Guangdong H5N1 viruses de IAAP (2-3 días), con infecciones que llevaban a la muerte. Ningún virus parecía estar bien adaptado a estas especies, requiriendo de dosis entre 3 y 6 log10 50% dosis infectiva de embrión (DIE50) por ave para lograr 50% de infección bird to achieve 50% infection (BID50). Los viruses no se transmitieron a los pollos expuestos por contacto, pero sí a pavos de contacto, codornices, faisanes y perdices.

Las últimas tres especies fueron las más susceptibles a ambos viruses y se transmitieron mejor a los contactos. Por otro lado, los patos de Pekín y los azulones no mostraron enfermedad o muertes, con un BID50 de 3 y ≤ 2 log10 respectivamente. Ambos viruses fueron altamente transmisibles en azulones y moderadamente transmisibles en patos de Pekin. Los gansos domésticos infectados con altas dosis de los viruses tuvieron signos neurológicos y algunos murieron. Todos los gansos inoculados con virus de IAAP H5N8 se infectaron y transmitieron el virus a los contactos sin importar la dosis de inoculación. Sólo los gansos inoculados con las dosis altas de virus de IAAP H5N2 y sus aves de contacto se infectaron, indicando diferencias entre los dos viruses índice.

Además de los dos viruses índice, aislamientos de virus de IAAP H5N2 de los brotes avícolas del Medio oeste en 2015 fueron examinados en pollos y azulones. La media de tiempo de muerte en los pollos infectados con los aislamientos H5N2 fue más temprana (2-3 días) que la observada con el virus índice de 2014 (3-4 días). Tres de los aislamientos avícolas de H5N2 también requirió de bajas dosis del virus para infectar a las aves. En los azulones, uno de estos aislamientos avícolas era altamente infeccioso y diferente del virus índice, causó enfermedad en algunos patos, pero el segundo virus estaba menos adaptado a los patos.

Estos resultados sugieren que los viruses H5N8 y H5N2 de IAAP han reducido su virulencia y transmisibilidad a huéspedes gallináceos en comparación con viruses H5N1 de IAAP, pero están altamente adaptados a los azulones y se transmiten fácilmente entre ellos. Los viruses H5N2 de IAAP han incrementado su infectividad y virulencia para los pollos comparados con el aislamiento más temprano de H5N2, lo que indica adaptación tras circular en la industria avícola.

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MensajePublicado: Ago 03 2016    Título: ADICCIONES , LEY GENERAL DE SALUD
AMADEUS | | Invitado

Mesa de Trabajo con el tema de Adicciones para la “Reforma a la Ley General de Salud”





Este miércoles se llevó a cabo la mesa de trabajo con el tema de Adicciones para la Reforma a la Ley en Salud de Jalisco, a cargo de la Comisión de Higiene y Salud Pública, presidida por la Diputada Ciudadana, Consuelo Robles.



Las problemáticas que se presentan son

· Nula regulación por parte de la autoridad

· Malas condiciones de los establecimientos

· Personal no capacitado

· Pacientes con carencias de medicamentos y bienes básicos

· Violación de los derechos humanos de los internos: maltrato físico y emocional, golpes, privación de la comida; incluso, pueden presentarse los abusos s*xual.



Para la legislación, afirmó la Diputada Ciudadana, es necesario:



● La regulación de los centros.

● Garantizar los derechos humanos.

● La profesionalización del personal.

● Inversión basada en una jerarquización de las necesidades.

● Creación de servicios diversificados: plan de intervención inicial, planes básico e intensivo de atención ambulatoria, plan de tratamiento residencial, plan de tratamiento del síndrome de abstinencia y plan de tratamiento de los pacientes con doble diagnóstico.

● Transferencias a centros de tratamiento.

● Registros y supervisión de los servicios prestados.

● Evaluación: Estudio de los centros de tratamiento, su capacidad y sus resultados, y una evaluación de costos de los distintos planes de tratamiento

● Creación de capacidad. Implementar programas para los profesionales y técnicos que se ocupan de la rehabilitación.

● Atender a los grupos más vulnerables.



Estos temas fueron discutidos por los representantes de cada uno de los organismos e instituciones invitadas que fueron: el Consejo Estatal contra las Adicciones en Jalisco (CECAJ), Secretaría de Salud, Universidad del Valle de Atemajac (UNIVA), Universidad Autónoma de Guadalajara (UAG), Consejo Estatal para el Fomento Deportivo (CODE) y del Centro de Salud Mental OPD, Servicios de Salud de Zapopan.

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MensajePublicado: Ago 04 2016    Título: MEDICINA ORTOMOLECULAR
AMADEUS | | Invitado

Medicina ortomolecular
La medicina ortomolecular o nutrición ortomolecular o terapia de las megavitaminas es una terapia alternativa que recomienda el uso de cantidades de biomoléculas (de vitaminas por ejemplo), por encima de los umbrales marcados por la Organización Mundial de la Salud y la Administración de Drogas y Alimentos con varios objetivos, como por ejemplo, el tratamiento de patologías. Pudiendo causar hipervitaminosis y otras enfermedades cuando se usan dosis extremadamente altas.1 Es considerada por la comunidad científica como una pseudociencia, ya que no existe ninguna evidencia que certifique su eficacia.1 A esto debe añadirse, que la nutrición ortomolecular emplea suplementos nutricionales para alcanzar las altas dosis de biomoleculas requeridas. Cosa que se ha demostrado totalmente ineficaz para la prevención de enfermedades crónicas.2

La comunidad científica la considera como peligrosa, debido a las grandes cantidades de vitaminas y minerales, además de otras sustancias alimenticias, que la medicina ortomolecular administra a sus pacientes. Ya que puede causar hipervitaminosis u otras patologías. Además, es ineficaz.3

El grupo de revisión estudio y posicionamiento, de los dietistas y nutricionistas españoles, calificó en el 2012 a la nutrición ortomolecular como peligrosa, por recomendar dosis extremadamente altas de muchos nutrientes, lo que teniendo en cuenta la evidencia científica existente, puede poner en riesgo la salud provocando patologías como las hipervitaminosis. También indica además, que no existe ninguna evidencia sobre su eficacia.4 Lo mismo declaran muchas otras organizaciones internacionales como la EFSA, la IOM, el comité de nutrición de la academia americana de pediatría o la sociedad americana de oncología. El ministerio de sanidad igualdad y servicios sociales español, la cataloga dentro de las llamadas terapias naturales. La equipara a otras pseudociencias, como la orinoterapia o la abrazoterapia y la diferencia de la terapeutica nutricional que si está avalada por la ciencia y es ampliamente utilizada dentro de la medicina convencional.5

Los investigadores ortomoleculares exponen que sólo existen 27 casos probados de muerte debido al exceso de vitaminas en 10 años, pero eso no implica que el exceso de vitaminas no pueda ser perjudicial para la salud, ya que puede ser causa de hipercalcemia, cefaleas y náuseas.6

Según un estudio, la terapia de megavitaminas era la novena terapia de CAM más generalizada (2.8%) en los Estados Unidos durante 2002. En conformidad con estudios anteriores, este encontró que la mayoría de los individuos (54.9%) utilizaban terapias de CAM conjuntamente con la medicina convencional (página 6):7

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MensajePublicado: Ago 12 2016    Título: NEWCASTLE
AMADEUS | | Invitado

La enfermedad del Newcastle es una enfermedad altamente contagiosa y mortal en aves de diferentes especies, tanto domesticadas como silvestres, Razón por lo que es interesante e importante su estudio y control.

Compartimos el siguiente artículo, esperando sea de utilidad, mencionando los autores del mismo.

Estrategias de control de la enfermedad de Newcastle
Publicado el: 08/06/2016
Autor/es: Patti Miller, Stivalis Cardenas Garcia, Kiril M. Dimitrov, Qingzhong Yu, Claudio Afonso. Laboratorio del Sureste de Investigación Avícola, Laboratorio Nacional de Investigación Avícola de Estados Unidos, Servicio de Investigación Agrícola, USDA, Athens, GA.
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La enfermedad de Newcastle (ND) es una enfermedad contagiosa de las aves, que probablemente afecta a la mayoría de las especies, lo que ha tenido graves consecuencias económicas para la industria avícola debido a que se tiene que restringir el comercio de aves, productos avícolas y huevos (Miller and Koch, 2013). La enfermedad de Newcastle es una de las enfermedades más infecciosas de las aves, con tasas de mortalidad de hasta el 100 % en parvadas no vacunadas. Las cepas del virus de la enfermedad de Newcastle (NDV) se encuentran en todo el mundo en aves domésticas y silvestres y se clasifican como virulentas o de baja virulencia para las aves. Según la definición de la Organización Mundial de Salud Animal (OIE, 2012) solo las infecciones de aves con cepas virulentas de NDV (vNDV) causan ND (Afonso and Miller, 2013). Algunos aislamientos de NDV de baja virulencia (loNDV) son endémicos en aves y pueden causar una enfermedad respiratoria que se hace más grave con infecciones secundarias (Kim et al., 2007b). La vacunación se utiliza extensamente en los Estados Unidos para controlar estas infecciones de loNDV; pero, ya que no hay vacunas marcadoras disponibles en el mercado, no está claro en que medida las vacunas contribuyen a las infecciones endémicas. Cepas diferentes de loNDV también circulan en las aves silvestres en todo el mundo, y no se sabe que causen enfermedad en aves domésticas (Kim et al., 2007a; Pedersen et al., 2014).

Cepas de vNDV son endémicas en aves en áreas de Africa, Asia, y en algunos países de América del Norte y América del Sur, pero se encuentran en todo el mundo. Las cepas virulentas de NDV se definen como aquellas que producen un valor igual o mayor a 0.7 en la prueba del índice de patogenicidad intracerebral (ICPI) o que contienen aminoácidos básicos múltiples en el sitio de segmentación junto con una fenilalanina (F) en la posición 117 ( 113K/RQ/R-K/R-R-F 117)(OIE, 2012). Las cepas loNDV tienen menos aminoácidos básicos en esas posiciones y una leucina (L) en la posición 117. Estados Unidos clasificó a todos los vNDV como agentes selectos y requiere de permisos para la posesión, utilización y transferencia de estos agentes (USDA, 2012). Se require que los países miembros de la OIE hagan un reporte dentro de las 24 horas después de un diagnóstico de un brote de ND debido a infecciones con vNDV (OIE, 2012). Las cepas de vNDV amenazan la salud animal en una escala internacional, y son los agentes principales de la amenaza de agro-bioterrorismo para todos los productores avícolas (Alexander, 2011; Alexander et al., 2012). La despoblación de las parvadas infectadas continua siendo el método más utilizado para controlar ND (Miller and Koch, 2013). NDV virulentos también se aislan comúnmente de palomas y cormoranes en Canadá y Estados Unidos, resaltando la importancia de la bioseguridad en países que mantienen un estado libre de ND en las aves (Gabriele-Rivet et al., 2016; Kim et al., 2008).

La economía de la producción avícola, favorece el uso de vectores de bajo costo, de vacunas vivas aplicadas a través de técnicas de vacunación masiva. Las vacunas vivas son seguras, rentables e inmunogénicas para las aves. Cepas tradicionales de vacunas de NDV formuladas con cepas LaSota o B1, que se utilizan actualmente en la mayoría de los países, permiten la excreción viral de vNDV a partir de las aves vacunadas, después de infectarse. Cepas excretadas de vNDV tienen el potencial de volver a infectar a las aves y perpetuar la enfermedad. Es importante comprender las consecuencias de la vacunación de las aves. Las vacunas aviares de NDV son a menudo herramientas que son parcialmente eficaces, que se utilizan ampliamente para proteger individuos y poblaciones enteras; sin embargo, estudios teóricos predicen que las vacunas diseñadas para reducir el crecimiento de patógenos también pueden aumentar la selección contra formas virulentas. La teoría actual es que la deriva antigénica está impulsada por la selección de anticuerpos, y esto se ha modelado parcialmente con la creación de mutantes de anticuerpos neutralizantes bajo condiciones de laboratorio. Ya que los anticuerpos son capaces de neutralizar al NDV virulento, es muy probable que esos anticuerpos produzcan una presión inmune selectiva en las aves vacunadas. Las variantes que muestran evidencia de la dertiva antigénica de las vacunas, se han aislado en Asia y en México. La excreción continua de virus a partir de los animales vacunados puede afectar la diversidad genética de los virus de la enfermedad de Newcatle. Las vacunas más nuevas con características mejoradas pueden tener el potencial para reducir la excreción viral sin causar efectos secundarios graves de la vacuna.

La eficacia de las vacunas de campo también puede depender de factores no relacionados con la manera en como se formuló la vacuna. Factores como el carecer de una cadena fría apropiada antes de la administración de la vacuna, la aplicación incorrecta de la vacuna, la presencia de infecciones con agentes inmunosupresores que dificulten la inducción de una respuesta inmune, o una cantidad elevada de anticuerpos maternos contra el NDV que neutralizen la vacuna viva contra el NDV y que pueden afectar el resultado. En los países en los que hay una carga muy grande de vNDV, hay un periodo de entre 2 y 4 semanas en el que los pollos de engorda sufren a menudo de signos clínicos severos a pesar de la vacunación. Se cree que el problema es una combinación de la existencia de inmunidad materna y/o infecciones con microbios inmunosupresores que previenen la inducción de una respuesta inmune. Los anticuerpos maternos pueden neutralizar virus de vacunas vivas, previniendo de esta manera el desarrollo de una respuesta inmune rápida y eficaz. Aunque se pueden generar respuestas inmunes fuertes dos semanas después de la vacunación de aves SPF de un día de edad, este no es el caso en animales con inmunidad materna, en particular en países endémicos en donde los niveles de anticuerpos maternos son muy elevados; son necesarios esfuerzos de investigación, que se concentren en el desarrollo de vacunas que generen respuestas inmunes rápidas humorales y celulares, independientemente de los niveles de anticuerpos maternos.

La vacunación con vacunas vivas e inactivadas contra NDV, es la estrategia de control aceptada en países en los que el vNDV es endémico y es la estrategia de prevención en los Estados Unidos. Sin embargo, de 1988 hasta el 2008 las vacunas de vectores que consisten de virus portadores (vaccinia, viruela aviar, viruela de la paloma, virus herpes de los pavos, virus de la enfermedad de Marek, virus adeno-asociado) que expresan las proteínas F y/o HN de NDV, se han probado y ahora algunas se están usando (Miller and Koch, 2013). Las vacunas vectorizadas más utilizadas comúnmente son vacunas recombinantes basadas en virus herpes de pavos (HVT), las cuales han recibido cierta aceptación porque no producen la enfermedad respiratoria en parvadas comerciales, como ocurre con la vacunación tradicional con NDV vivo, y se pueden administrar in ovo (Rauw et al., 2010). Desafortunadamente, las vacunas recombinantes HVT (rHVT) in-ovo son lentas para desarrollar una respuesta inmune y requieren de tres a cuatro semanas para desarrollar una respuesta inmune protectora. La bioseguridad durante estas tres a cuatro semanas es fundamental para garantizar una respuesta inmune protectora adecuada.

Las ventajas de las vacunas vivas recombinantes NDV (rNDV) son la posibilidad de implementar la diferenciación serológica [vacunas DIVA] (Mebatsion et al., 2002). El establecimiento de un sistema de genética inversa para NDV (Peeters et al., 1999; RomerOberdorfer et al., 1999) es una de las estrategias más prometedoras en el área de desarrollo de la vacuna contra NDV, ya que toma ventaja de la amplia experiencia con la vacuanción con NDV vivo, el bajo costo combinado con la posibilidad de modificar genéticamente el genoma para mejorar la respuesta inmune inducida. Muchos han creado aislamientos de rNDV, mediante la sustitución del gene de la hemaglutinina (HN) y/o de la proteìna fusión (F) y HN de aislamientos NDV lentogénicos o mesogénicos con aquellos de aislamientos vNDV (de Leeuw et al., 2005; Huang et al., 2004; Miller et al., 2009; Susta et al., 2010). Estos rNDV son capaces de reducir de manera significativa la cantidad de vNDV excretado; sin embargo, no impiden completamente la replicación y excreción de los virus de desafío. Muchos de estos rNDV se basan en la formulación de una vacuna con rNDV que contiene un gen atenuado F y/or HN de un vNDV del genotipo conocido en un área similar a lo que se hace para las vacunas del virus de la infuenza aviar. Estos rNDV también se pueden usar como vectores para suministrar otros genes con el objetivo de proporcionar una protección bivalente.

En 2012, se reportó un sistema de clasificación basado en codificación de secuencias completas de regiones para NDV y utilizando ciertos criterios (Diel et al., 2012a) con cepas de NDV, se dividió en dos clases; se encontró que la clase I contiene solo un genotipo y la clase II, 15 genotipos. Con el empleo de este sistema, se añadieron otros tres genotipos a la clasificación de NDV (Courtney et al., 2013; Snoeck et al., 2013). Este sistema proporcionó criterios y lineamientos estrictos para los investigadores de todo el mundo, para colocar a los aislamientos de NDV en genotipos (Jaganathan et al., 2015; Wang et al., 2015) o para identificar genotipos o sub-genotipos nuevos (Miller et al., 2015). Todos los aislamientos clase I de NDV son loNDV para los pollos, a excepción de una cepa de 1990, que se presume que haya mutado después de circular en cormoranes salvajes y otras aves marinas en las costas de Irlanda (Alexander et al., 1992; Czeglédi et al., 2006). Los aislamientos de la clase I genotipo I se dividen en tres sub-genotipos (Dimitrov et al., 2016b) y causan infecciones subclínicas en aves silvestres mundialmente (Fan et al., 2015; Pedersen et al., 2014). De manera parecida, los aislamientos clase II, genotipo I, suelen aislarse de aves silvestres y todos son loNDV, excepto una instancia de una cepa que mutó a vNDV, después de circular en pollos (Gould et al., 2001). En 2012 se encontró que pinguinos en la Antártida tuvieron aislamientos genotipo I (Sonora et al., 2015). Mientras que los aislamientos de NDV clase II, genotipo II, que circulan hoy contienen principalmente los de baja virulencia (Miller et al., 2010), existen asilamientos ocasionales de cepas de vNDV, en su mayoría procedentes de Egipto, India y China (Dimitrov et al., 2016a). En un pasado no muy lejano, vNDV de este genotipo sencontraban comúnmente en los Estados Unidos (Miller et al., 2010). Virus del genotipo II también incluyen cepas del virus de la vacuna loNDV utilizadas mundialmente, tales como LaSota, B1, y VG/GA (Miller and Koch, 2013).

Los genotipos V, VI, and VII son los genotipos predominantes que circulan en todo el mundo y contienen solo cepas vNDV. Los genotipos IV-IX y XI –XVIII también contienen aislamiento vNDV (Dimitrov et al., 2016b). Los virus genotipo V surgieron en América del Sur y América Central en 1970 y provocaron brotes en Europa ese mismo año. Estos virus también causaron brotes en América del Norte en Florida (1971, 1993) y California (1971 a 2002) (Wise et al., 2004) y todavía están circulando en México y se encuentran en Belice (Absalon et al., 2014; Absalon et al., 2012; Cardenas Garcia et al., 2013; Perozo et al., 2008; Susta et al., 2014; Xiao et al., 2013). Los aislamientos del genotipo VI son virulentos y se encuentran en muchas especies (Alexander, 2011; Hines et al., 2012); sin embargo, se asocian más a menudo con infecciones en palomas y son la causa de la tercera panzootia por ND, que se inició en la decada de 1980 y se extendió en todo el mundo, y continúa en la actualidad (Aldous et al., 2014; Collins, 1993). Estos aislamientos de paloma dieron lugar a brotes múltiples de ND en aves sin vacunar en Francia y Suecia en 2010 y 2011 (Alexander et al., 2012; Irvine et al., 2011).

Los aislamientos genotipo VII son responsables de la cuarta panzootia que comenzó en Asia y Africa y se extendió a muchos países de Europa (Miller and Koch, 2013). En 2008 un NDV genotipo VII parecido a lo que es endémico en Asia se aisló en Venezuela, el cual fue el primer reporte de este genotipo en América del Sur (Perozo et al., 2012). Se han identificado aislamientos de los sub-genotipos VIIi, que cumplen con los criterios necesarios para una panzootia adicional (5a), ya que están circulando y causando enfermedad en aves domésticas en Indonesia, Israel, Pakistán y Europa del Este (Miller et al., 2015). Estos vNDV VIIi se han asilado de aves en Bulgaria, Georgia y Turquía (Fuller et al., 2015), y desde 2012 se han obtenido con más frecuencia que los aislamientos del genotipo XIII, que son los genotipos que se aislaron más comúnmente del 2009 al 2011 en Pakistán (Miller et al., 2015). El genotipo VIII circuló en Africa del Sur y Singapur en la década de 1960 y en Argentina, China y Malasia a través de la década de 1980, con el último aislamiento de un pavo reportado en Italia en 1994 (Aldous et al., 2003; Dimitrov et al., 2016b). Muchos otros aislamientos que pertenecen a diferentes genotipos, se han aislado en todo el mundo y una descripción completa de la distribución geográfica, la patogénesis y las características genéticas, se han revisado recientemente (Dimitrov et al., 2016b) y se han caracterizado con detalle (Cappelle et al., 2015; Diel et al., 2012a; Diel et al., 2012b; Diel et al., 2012c; Hines et al., 2012) (Cattoli et al., 2010; Courtney et al., 2012; Maminiaina et al., 2010; Miller et al., 2015; Snoeck et al., 2013; Susta et al., 2015).


Autor/es

Patti Miller
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Stivalis Cardenas Garcia
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Claudio Afonso
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MensajePublicado: Ago 12 2016    Título: NEWCASTLE
AMADEUS | | Invitado

La enfermedad del Newcastle es una enfermedad altamente contagiosa y mortal en aves de diferentes especies, tanto domesticadas como silvestres, Razón por lo que es interesante e importante su estudio y control.

Compartimos el siguiente artículo, esperando sea de utilidad, mencionando los autores del mismo.

Estrategias de control de la enfermedad de Newcastle
Publicado el: 08/06/2016
Autor/es: Patti Miller, Stivalis Cardenas Garcia, Kiril M. Dimitrov, Qingzhong Yu, Claudio Afonso. Laboratorio del Sureste de Investigación Avícola, Laboratorio Nacional de Investigación Avícola de Estados Unidos, Servicio de Investigación Agrícola, USDA, Athens, GA.
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La enfermedad de Newcastle (ND) es una enfermedad contagiosa de las aves, que probablemente afecta a la mayoría de las especies, lo que ha tenido graves consecuencias económicas para la industria avícola debido a que se tiene que restringir el comercio de aves, productos avícolas y huevos (Miller and Koch, 2013). La enfermedad de Newcastle es una de las enfermedades más infecciosas de las aves, con tasas de mortalidad de hasta el 100 % en parvadas no vacunadas. Las cepas del virus de la enfermedad de Newcastle (NDV) se encuentran en todo el mundo en aves domésticas y silvestres y se clasifican como virulentas o de baja virulencia para las aves. Según la definición de la Organización Mundial de Salud Animal (OIE, 2012) solo las infecciones de aves con cepas virulentas de NDV (vNDV) causan ND (Afonso and Miller, 2013). Algunos aislamientos de NDV de baja virulencia (loNDV) son endémicos en aves y pueden causar una enfermedad respiratoria que se hace más grave con infecciones secundarias (Kim et al., 2007b). La vacunación se utiliza extensamente en los Estados Unidos para controlar estas infecciones de loNDV; pero, ya que no hay vacunas marcadoras disponibles en el mercado, no está claro en que medida las vacunas contribuyen a las infecciones endémicas. Cepas diferentes de loNDV también circulan en las aves silvestres en todo el mundo, y no se sabe que causen enfermedad en aves domésticas (Kim et al., 2007a; Pedersen et al., 2014).

Cepas de vNDV son endémicas en aves en áreas de Africa, Asia, y en algunos países de América del Norte y América del Sur, pero se encuentran en todo el mundo. Las cepas virulentas de NDV se definen como aquellas que producen un valor igual o mayor a 0.7 en la prueba del índice de patogenicidad intracerebral (ICPI) o que contienen aminoácidos básicos múltiples en el sitio de segmentación junto con una fenilalanina (F) en la posición 117 ( 113K/RQ/R-K/R-R-F 117)(OIE, 2012). Las cepas loNDV tienen menos aminoácidos básicos en esas posiciones y una leucina (L) en la posición 117. Estados Unidos clasificó a todos los vNDV como agentes selectos y requiere de permisos para la posesión, utilización y transferencia de estos agentes (USDA, 2012). Se require que los países miembros de la OIE hagan un reporte dentro de las 24 horas después de un diagnóstico de un brote de ND debido a infecciones con vNDV (OIE, 2012). Las cepas de vNDV amenazan la salud animal en una escala internacional, y son los agentes principales de la amenaza de agro-bioterrorismo para todos los productores avícolas (Alexander, 2011; Alexander et al., 2012). La despoblación de las parvadas infectadas continua siendo el método más utilizado para controlar ND (Miller and Koch, 2013). NDV virulentos también se aislan comúnmente de palomas y cormoranes en Canadá y Estados Unidos, resaltando la importancia de la bioseguridad en países que mantienen un estado libre de ND en las aves (Gabriele-Rivet et al., 2016; Kim et al., 2008).

La economía de la producción avícola, favorece el uso de vectores de bajo costo, de vacunas vivas aplicadas a través de técnicas de vacunación masiva. Las vacunas vivas son seguras, rentables e inmunogénicas para las aves. Cepas tradicionales de vacunas de NDV formuladas con cepas LaSota o B1, que se utilizan actualmente en la mayoría de los países, permiten la excreción viral de vNDV a partir de las aves vacunadas, después de infectarse. Cepas excretadas de vNDV tienen el potencial de volver a infectar a las aves y perpetuar la enfermedad. Es importante comprender las consecuencias de la vacunación de las aves. Las vacunas aviares de NDV son a menudo herramientas que son parcialmente eficaces, que se utilizan ampliamente para proteger individuos y poblaciones enteras; sin embargo, estudios teóricos predicen que las vacunas diseñadas para reducir el crecimiento de patógenos también pueden aumentar la selección contra formas virulentas. La teoría actual es que la deriva antigénica está impulsada por la selección de anticuerpos, y esto se ha modelado parcialmente con la creación de mutantes de anticuerpos neutralizantes bajo condiciones de laboratorio. Ya que los anticuerpos son capaces de neutralizar al NDV virulento, es muy probable que esos anticuerpos produzcan una presión inmune selectiva en las aves vacunadas. Las variantes que muestran evidencia de la dertiva antigénica de las vacunas, se han aislado en Asia y en México. La excreción continua de virus a partir de los animales vacunados puede afectar la diversidad genética de los virus de la enfermedad de Newcatle. Las vacunas más nuevas con características mejoradas pueden tener el potencial para reducir la excreción viral sin causar efectos secundarios graves de la vacuna.

La eficacia de las vacunas de campo también puede depender de factores no relacionados con la manera en como se formuló la vacuna. Factores como el carecer de una cadena fría apropiada antes de la administración de la vacuna, la aplicación incorrecta de la vacuna, la presencia de infecciones con agentes inmunosupresores que dificulten la inducción de una respuesta inmune, o una cantidad elevada de anticuerpos maternos contra el NDV que neutralizen la vacuna viva contra el NDV y que pueden afectar el resultado. En los países en los que hay una carga muy grande de vNDV, hay un periodo de entre 2 y 4 semanas en el que los pollos de engorda sufren a menudo de signos clínicos severos a pesar de la vacunación. Se cree que el problema es una combinación de la existencia de inmunidad materna y/o infecciones con microbios inmunosupresores que previenen la inducción de una respuesta inmune. Los anticuerpos maternos pueden neutralizar virus de vacunas vivas, previniendo de esta manera el desarrollo de una respuesta inmune rápida y eficaz. Aunque se pueden generar respuestas inmunes fuertes dos semanas después de la vacunación de aves SPF de un día de edad, este no es el caso en animales con inmunidad materna, en particular en países endémicos en donde los niveles de anticuerpos maternos son muy elevados; son necesarios esfuerzos de investigación, que se concentren en el desarrollo de vacunas que generen respuestas inmunes rápidas humorales y celulares, independientemente de los niveles de anticuerpos maternos.

La vacunación con vacunas vivas e inactivadas contra NDV, es la estrategia de control aceptada en países en los que el vNDV es endémico y es la estrategia de prevención en los Estados Unidos. Sin embargo, de 1988 hasta el 2008 las vacunas de vectores que consisten de virus portadores (vaccinia, viruela aviar, viruela de la paloma, virus herpes de los pavos, virus de la enfermedad de Marek, virus adeno-asociado) que expresan las proteínas F y/o HN de NDV, se han probado y ahora algunas se están usando (Miller and Koch, 2013). Las vacunas vectorizadas más utilizadas comúnmente son vacunas recombinantes basadas en virus herpes de pavos (HVT), las cuales han recibido cierta aceptación porque no producen la enfermedad respiratoria en parvadas comerciales, como ocurre con la vacunación tradicional con NDV vivo, y se pueden administrar in ovo (Rauw et al., 2010). Desafortunadamente, las vacunas recombinantes HVT (rHVT) in-ovo son lentas para desarrollar una respuesta inmune y requieren de tres a cuatro semanas para desarrollar una respuesta inmune protectora. La bioseguridad durante estas tres a cuatro semanas es fundamental para garantizar una respuesta inmune protectora adecuada.

Las ventajas de las vacunas vivas recombinantes NDV (rNDV) son la posibilidad de implementar la diferenciación serológica [vacunas DIVA] (Mebatsion et al., 2002). El establecimiento de un sistema de genética inversa para NDV (Peeters et al., 1999; RomerOberdorfer et al., 1999) es una de las estrategias más prometedoras en el área de desarrollo de la vacuna contra NDV, ya que toma ventaja de la amplia experiencia con la vacuanción con NDV vivo, el bajo costo combinado con la posibilidad de modificar genéticamente el genoma para mejorar la respuesta inmune inducida. Muchos han creado aislamientos de rNDV, mediante la sustitución del gene de la hemaglutinina (HN) y/o de la proteìna fusión (F) y HN de aislamientos NDV lentogénicos o mesogénicos con aquellos de aislamientos vNDV (de Leeuw et al., 2005; Huang et al., 2004; Miller et al., 2009; Susta et al., 2010). Estos rNDV son capaces de reducir de manera significativa la cantidad de vNDV excretado; sin embargo, no impiden completamente la replicación y excreción de los virus de desafío. Muchos de estos rNDV se basan en la formulación de una vacuna con rNDV que contiene un gen atenuado F y/or HN de un vNDV del genotipo conocido en un área similar a lo que se hace para las vacunas del virus de la infuenza aviar. Estos rNDV también se pueden usar como vectores para suministrar otros genes con el objetivo de proporcionar una protección bivalente.

En 2012, se reportó un sistema de clasificación basado en codificación de secuencias completas de regiones para NDV y utilizando ciertos criterios (Diel et al., 2012a) con cepas de NDV, se dividió en dos clases; se encontró que la clase I contiene solo un genotipo y la clase II, 15 genotipos. Con el empleo de este sistema, se añadieron otros tres genotipos a la clasificación de NDV (Courtney et al., 2013; Snoeck et al., 2013). Este sistema proporcionó criterios y lineamientos estrictos para los investigadores de todo el mundo, para colocar a los aislamientos de NDV en genotipos (Jaganathan et al., 2015; Wang et al., 2015) o para identificar genotipos o sub-genotipos nuevos (Miller et al., 2015). Todos los aislamientos clase I de NDV son loNDV para los pollos, a excepción de una cepa de 1990, que se presume que haya mutado después de circular en cormoranes salvajes y otras aves marinas en las costas de Irlanda (Alexander et al., 1992; Czeglédi et al., 2006). Los aislamientos de la clase I genotipo I se dividen en tres sub-genotipos (Dimitrov et al., 2016b) y causan infecciones subclínicas en aves silvestres mundialmente (Fan et al., 2015; Pedersen et al., 2014). De manera parecida, los aislamientos clase II, genotipo I, suelen aislarse de aves silvestres y todos son loNDV, excepto una instancia de una cepa que mutó a vNDV, después de circular en pollos (Gould et al., 2001). En 2012 se encontró que pinguinos en la Antártida tuvieron aislamientos genotipo I (Sonora et al., 2015). Mientras que los aislamientos de NDV clase II, genotipo II, que circulan hoy contienen principalmente los de baja virulencia (Miller et al., 2010), existen asilamientos ocasionales de cepas de vNDV, en su mayoría procedentes de Egipto, India y China (Dimitrov et al., 2016a). En un pasado no muy lejano, vNDV de este genotipo sencontraban comúnmente en los Estados Unidos (Miller et al., 2010). Virus del genotipo II también incluyen cepas del virus de la vacuna loNDV utilizadas mundialmente, tales como LaSota, B1, y VG/GA (Miller and Koch, 2013).

Los genotipos V, VI, and VII son los genotipos predominantes que circulan en todo el mundo y contienen solo cepas vNDV. Los genotipos IV-IX y XI –XVIII también contienen aislamiento vNDV (Dimitrov et al., 2016b). Los virus genotipo V surgieron en América del Sur y América Central en 1970 y provocaron brotes en Europa ese mismo año. Estos virus también causaron brotes en América del Norte en Florida (1971, 1993) y California (1971 a 2002) (Wise et al., 2004) y todavía están circulando en México y se encuentran en Belice (Absalon et al., 2014; Absalon et al., 2012; Cardenas Garcia et al., 2013; Perozo et al., 2008; Susta et al., 2014; Xiao et al., 2013). Los aislamientos del genotipo VI son virulentos y se encuentran en muchas especies (Alexander, 2011; Hines et al., 2012); sin embargo, se asocian más a menudo con infecciones en palomas y son la causa de la tercera panzootia por ND, que se inició en la decada de 1980 y se extendió en todo el mundo, y continúa en la actualidad (Aldous et al., 2014; Collins, 1993). Estos aislamientos de paloma dieron lugar a brotes múltiples de ND en aves sin vacunar en Francia y Suecia en 2010 y 2011 (Alexander et al., 2012; Irvine et al., 2011).

Los aislamientos genotipo VII son responsables de la cuarta panzootia que comenzó en Asia y Africa y se extendió a muchos países de Europa (Miller and Koch, 2013). En 2008 un NDV genotipo VII parecido a lo que es endémico en Asia se aisló en Venezuela, el cual fue el primer reporte de este genotipo en América del Sur (Perozo et al., 2012). Se han identificado aislamientos de los sub-genotipos VIIi, que cumplen con los criterios necesarios para una panzootia adicional (5a), ya que están circulando y causando enfermedad en aves domésticas en Indonesia, Israel, Pakistán y Europa del Este (Miller et al., 2015). Estos vNDV VIIi se han asilado de aves en Bulgaria, Georgia y Turquía (Fuller et al., 2015), y desde 2012 se han obtenido con más frecuencia que los aislamientos del genotipo XIII, que son los genotipos que se aislaron más comúnmente del 2009 al 2011 en Pakistán (Miller et al., 2015). El genotipo VIII circuló en Africa del Sur y Singapur en la década de 1960 y en Argentina, China y Malasia a través de la década de 1980, con el último aislamiento de un pavo reportado en Italia en 1994 (Aldous et al., 2003; Dimitrov et al., 2016b). Muchos otros aislamientos que pertenecen a diferentes genotipos, se han aislado en todo el mundo y una descripción completa de la distribución geográfica, la patogénesis y las características genéticas, se han revisado recientemente (Dimitrov et al., 2016b) y se han caracterizado con detalle (Cappelle et al., 2015; Diel et al., 2012a; Diel et al., 2012b; Diel et al., 2012c; Hines et al., 2012) (Cattoli et al., 2010; Courtney et al., 2012; Maminiaina et al., 2010; Miller et al., 2015; Snoeck et al., 2013; Susta et al., 2015).


Autor/es

Patti Miller
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Stivalis Cardenas Garcia
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Claudio Afonso
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MensajePublicado: Ago 24 2016    Título: PECAS Y LENTIGOS
AMADEUS | | Invitado

Uno de los trastornos de la piel muy frecuentes es la de las pecas oo efélides y los lentigos. Los cuales son manchas pardas planas. las pecas aparecen por primera vez en pre escolares , se oscurecen con la exposición a los rayos del sol o ultravioleta y palidecen cuando cesa la exposición al sol.

Se reconoce que hay una predisposición genética y/o familiar.

Los léntigos generalmente aparecen en áreas expuestas al sol como es en el dorso de las manos, antebrazos mitad superior del dorso y del tórax. En la cara son frecuentes máxime si hay exposición al sol.

¿cuando aparecen? por lo general en la 4a -5a década de la vida. Su aparición está relacionada al fotoenvejecimiento.

Son manchitas que miden 3-5 mm.

Pueden ser tratadas con crema de tretinoína al 0.1%.

Consulte a su médico.

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MensajePublicado: Sep 08 2016    Título: HIPERTENSION EN ADULTOS MAYORES
AMADEUS | | Invitado

La hipertensión ha sido llamada como "el asesino silencioso", la razón, es porqud en mucho de los casos no presenta síntomas ni molestia alguna. Sin embargo, a pesar de no presentar signos notables ni síntomas en el paciente, su presencia es asociada directamente con cardiopatía, muerte súbita, infarto del miocardio, así como accidentes cerebrovasculares, sobre todo en adultos mayores.
La hipertensión se define como la elevación de la tensión arterial en forma persistente. Una medición aislada elevada en un paciente, no es suficiente para diagnosticar hipertensión arterial. Tomemos en cuenta que hay algunos pacientes a quienes, su presión arterial se eleva, al momento de tomarles la presión arterial.
Un caso curioso que nos tocó atender fue el caso de un adulto mayor del s*xo fememino de 88 años de edad, quien al despertar presentaba tensiones arteriales de 190/100 y a quien, en el transcurso del día presentaba cifras de 140/80 y al finalizar el día, por la noche, a las 20 hs presentaba cifras de 140/80.
basto una dosis de un beta bloqueador cardioselectivo: fumarato de bisoprolol, en dosis de 2.5 mg diarios por la mañana para regularle la presión arterial.

En adultos mayores, en la individualización del tratamiento, quizá sería conveniente iniciar la monoterapia utilizando al inicio un medicamento del tipo de los bloqueadores de los conductos de cálcio, por ej amlodipino, nifedipino etc.

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MensajePublicado: Sep 14 2016    Título: FENILCETONURIA
AMADEUS | | Invitado

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MensajePublicado: Sep 15 2016    Título: DISFUNCION EYACULATORIA
AMADEUS | | Invitado

FUNCION s*xual MASCULINA NORMAL

Jeddah, Arabia Saudí

La eyaculación es un proceso complejo relacionado con diversas estructuras anatómicas y regulado por numerosos factores neuroquímicos y hormonales. El org(0)smo es un proceso fisiológico distinto de la eyaculación y aún quedan dudas sobre gran parte de la fisiología de estos fenómenos.

Fertility and Sterility 104(5):1051-1060 Nov, 2015

Autores:
Alwaal A, Breyer BN, Lue TF

Institución/es participante/s en la investigación:
King Abdulaziz University

Título original:
Normal Male s*xual Function: Emphasis on Orgasm and Ejaculation

Título en castellano:
Función s*xual Masculina Normal. Énfasis en el org(0)smo y la Eyaculación.

Extensión del Resumen-SIIC en castellano:
2.61 páginas impresas en papel A4

ReSIIC editado en:

Medicina Reproductiva
Urología

Medicina Familiar
Salud Mental


Introducción
La disfunción eyaculatoria representa uno de los principales trastornos de la función s*xual masculina y muchas veces es subdiagnosticada. Por el momento, no se ha encontrado una cura definitiva para la disfunción eyaculatoria, dado que todavía no queda clara su fisiopatogenia. El objetivo de esta revisión fue describir los conocimientos actuales sobre la fisiología de la eyaculación, la anatomía de los órganos relacionados con la erección y la fisiología de ésta, y los procesos que provocan el org(0)smo y la eyaculación, incluida su regulación neurológica y hormonal. El aparato reproductor masculino está compuesto por órganos externos e internos, como el pe.ne, la próstata, el epidídimo y los testículos. La función eréctil depende de mecanismos neurovasculares complejos, con varios factores neurológicos centrales y periféricos involucrados, además de factores moleculares, vasculares, psicológicos y endocrinológicos. Las erecciones peneanas controladas por el cerebro son inducidas por estímulos eróticos visuales o por pensamientos, y las principales estructuras relacionadas con la erección son el área medial preóptica y el núcleo paraventricular del hipotálamo. La dopamina, que estimularía la liberación de oxitocina, y la noradrenalina, son los principales neurotransmisores que participan en la erección (especialmente el primero). La estimulación parasimpática es un mediador importante de la tumescencia peneana, la que depende, además, de la inhibición central del tono simpático. El estado flácido del pe.ne es mantenido por la contracción del músculo liso del cuerpo del pe.ne y la constricción de las arterias cavernosas y helicinas, con un nivel moderado de hipoxia (presión parcial de oxígeno de 30 a 40 mm Hg). Durante la excitación s*xual, las terminaciones nerviosas cavernosas liberan óxido nítrico (por acción de la sintasa) que activa la guanilato-ciclasa; su acción provoca la relajación de músculo liso y vasodilatación. Este fenómeno genera que fluya sangre hacia el pe.ne y se llenen los sinusoides, con presión intracorporal > 100 mm Hg en la erección completa, además de la compresión de las vénulas subtunicales que reducen el flujo de salida venoso.

Fisiología del org(0)smo y la eyaculación
La definición de org(0)smo no está estandarizada; cada especialidad médica la considera según su punto de vista y, si bien se suele asociar con la eyaculación, son procesos fisiológicos diferentes. El org(0)smo se relaciona con ciertos cambios fisiológicos, como hiperventilación (hasta 40 respiraciones por minuto), taquicardia, mayor presión arterial y contracciones pelvianas importantes (especialmente por parte de los músculos isquiocavernosos y bulbocavernosos) y del esfínter del recto. Los niveles plasmáticos de prolactina y oxitocina luego del org(0)smo son mayores, y hay áreas de activación considerable a nivel cerebral, como en las zonas de transición mesodiencefálica y el cerebelo, mientras que se reduce la actividad en la corteza entorrinal y la amígdala. La calidad e intensidad de los orgasmos es variable; se cree que la estimulación rápida y corta se asocia con orgasmos menos intensos en comparación con la estimulación más lenta. Los orgasmos son menos satisfactorios en los primeros años de vida s*xual activa y los niveles bajos de andrógenos (como en los sujetos con hipogonadismo y en los ancianos) se relacionan con orgasmos más débiles. Se sugirió que los ejercicios de la musculatura pelviana (60 repeticiones de contracciones 3 veces por día durante 6 semanas) mejorarían el placer relacionado con el org(0)smo, pero requieren mucho esfuerzo y tiempo. El org(0)smo inducido por masaje prostático profundo sería diferente de aquel relacionado con la estimulación directa del pe.ne, dado que en el primero habría 12 contracciones de la musculatura pelviana (lo que aumentaría la intensidad y difusión del org(0)smo), en comparación con 4 a 8 cuando se estimula el pe.ne. Luego del org(0)smo masculino hay una etapa transitoria de inhibición de la erección y la eyaculación, denominada período refractario, que se debería a fenómenos centrales más que espinales. La eyaculación es un proceso fisiológico controlado en gran medida por el sistema nervioso autónomo, con una fase de emisión y una de expulsión. Los principales órganos relacionados con este fenómeno son el epidídimo distal, los vasos deferentes, las vesículas seminales, la próstata, la uretra prostática y el cuello vesical. En la etapa de emisión se cierra el cuello vesical para evitar el flujo retrógrado de líquido seminal hacia la vejiga y posteriormente se eyectan las secreciones prostáticas (10% del volumen seminal final), que se unen a los espermatozoides que provienen de los vasos deferentes (10% del volumen seminal final) en la uretra prostática. El 75% al 80% del volumen final del s***n está compuesto por líquido que proviene de las vesículas seminales. Estos órganos están inervados densamente por parte de nervios autonómicos, tanto simpáticos como parasimpáticos, provenientes del plexo pelviano (retroperitoneal, situado a los lados del recto), que recibe impulsos aferentes de los nervios hipogástricos y pelvianos, además de la cadena simpática paravertebral caudal. Las neuronas del sistema simpático, que secretan noradrenalina, son fundamentales para la eyaculación. La fase de emisión depende, en parte, del control cerebral, y puede ser inducida por estimulación visual o física. La expulsión es el proceso posterior a la emisión en el que el s***n es eyectado del meato uretral por las contracciones rítmicas de los músculos estriados de la pelvis y los músculos bulboesponjosos e isquiocavernosos. El cuello vesical permanece cerrado y el esfínter externo de la uretra está abierto. No se ha probado que haya un control voluntario del proceso de expulsión y no queda claro aún el desencadenante exacto de ésta.

Control neuronal y neuroquímico de la eyaculación
Los principales estímulos sensoriales aferentes del pe.ne provienen del nervio dorsal, que transmite las sensaciones del glande, el prepucio y el cuerpo del pe.ne hacia los segmentos superiores e inferiores de la médula sacra. Otra vía aferente importante es el nervio hipogástrico, que accede a la médula a nivel toracolumbar, y las vías terminan en el cuerno dorsal medial y la comisura gris dorsal. Los cuerpos de las neuronas simpáticas preganglionares están ubicados en la columna intermediolateral en la región autonómica central de segmentos toracolumbares, y las fibras pasan por la cadena paravertebral hacia el nervio esplácnico y el intermesentérico. Estas fibras forman el plexo pelviano junto con la cadena parasimpática; luego se distribuyen fibras hacia las estructuras eyaculatorias. Varios centros medulares integran la información simpática y parasimpática, cerebral y periférica, y se proyectan hacia el tálamo y la pelvis. A nivel cerebral hay diversas regiones relacionadas con la eyaculación y la conducta s*xual. La dopamina es importante para la respuesta s*xual masculina normal, especialmente por la acción de los receptores D3 que utilizan este neurotransmisor. La serotonina inhibe la eyaculación y los inhibidores de su recaptación se asocian con un retraso de este fenómeno. El papel del óxido nítrico en la eyaculación es importante, dado que tiene un efecto inhibitorio considerable; el uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa se asoció con menor contracción de las vesículas seminales e inhibición de la emisión de s***n.

Regulación hormonal de la eyaculación y conclusiones
La oxitocina es un péptido sintetizado por el hipotálamo y liberado por la hipófisis posterior, y sus niveles son 20% a 360% mayores luego de la eyaculación. La administración de este compuesto se asoció con mayor número de espermatozoides en el eyaculado, con mayor motilidad espermática y con mayor intensidad de las contracciones del epidídimo. No hay pruebas de que el uso intranasal de oxitocina afecte la función s*xual en los varones. La hiperprolactinemia inhibe el deseo s*xual masculino y es posible que la mayor concentración de esta hormona luego del org(0)smo esté relacionada con el período refractario. La administración de tiroxina se relaciona con mayor actividad contráctil del músculo bulboesponjoso y la frecuencia de las contracciones de las vesículas seminales; más de la mitad de los individuos con hipertiroidismo informan eyaculación precoz, que muchas veces cede luego del tratamiento. En diversos animales los niveles plasmáticos de cortisol son mayores durante la excitación s*xual y la eyaculación, pero no existen pruebas claras de que esta hormona esté relacionada con la función s*xual en los seres humanos, excepto por la mejoría de la función s*xual en los individuos con enfermedad de Addison cuando se administran corticosteroides. La deficiencia de estrógenos contribuye con la menor libido y las alteraciones de la función eréctil. La testosterona es fundamental para la función s*xual masculina, especialmente la libido; los niveles bajos de esta hormona se vincularon a un retraso en la eyaculación, posiblemente por el efecto sobre el óxido nítrico y el sistema nervioso central. Los autores concluyen que la eyaculación es un proceso complejo relacionado con diversas estructuras anatómicas y regulado por numerosos factores neuroquímicos y hormonales. El org(0)smo es un proceso fisiológico distinto de la eyaculación y aún quedan dudas sobre gran parte de la fisiología de estos fenómenos.



LESION RENAL AGUDA EN CIRROSIS

Padua, Italia

Existe un algoritmo nuevo para el diagnóstico y tratamiento de las lesiones renales agudas en pacientes con cirrosis, con la incorporación de una versión modificada de los criterios KDIGO sobre la base de los cambios dinámicos en la concentración plasmática de creatinina, la estructuración del proceso de diagnóstico para la aplicación racional de estrategias terapéuticas y la remoción de valores umbrales específicos de creatinina para el diagnóstico de síndrome hepatorrenal.

Gut 64(4):531-537 Abr, 2015

Autores:
Angeli P, Gines P, Garcia-Tsao G

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